為什么一型呼衰二氧化碳分壓是正常的
2020-03-22 6031次

病情描述：

為什么一型呼衰二氧化碳分壓是正常的

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張捷副主任醫(yī)師

福州市第四醫(yī)院內(nèi)科

你好！多久了這樣？檢查做了嗎？

我想了解這個問題

一型呼衰為什么不會過度通氣代償導(dǎo)致低碳酸血癥

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧因癥所代償性通氣增加，二氧化碳排出過多而導(dǎo)致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致，見于肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、急性呼吸窘綜合征（ARDS）等。

那為什么肺栓塞強調(diào)伴隨低碳酸血癥呢，而呼衰只是說co2正?；蚪档湍兀?若co2因代償過度通氣降低，那么又是如何正常的呢？

CO2主要通氣過量，就降低。通氣不足時，CO2排不出去，就會升高的。

是的，但肺栓塞屬于一型呼衰。二者均是換氣障礙，無通氣障礙。那么，肺栓塞強調(diào)低碳酸的特殊性在哪呢？

換個角度說，若是低氧血癥引起代償性通氣過度，那么一型呼衰co2又是如何正常的，至少應(yīng)該降低一些，不是嗎？

1型呼衰是換氣有問題，O2進不去，岀現(xiàn)低氧。但患者不一定會出現(xiàn)通氣增加，而CO2彌散得快，仍出得去，可以正常。

嗯

但是正是低氧代償過度通氣，co2彌漫不守影響，不是應(yīng)該出去更多嗎，應(yīng)該都會降低才對啊

首先是出的去。但過度通氣，出的快，碳酸不是更會降低嗎

嗷嗷

我看錯了不好意思

按照您的說法，低氧并一定會導(dǎo)致通氣增加，即二者并不是必然的連鎖反應(yīng)。那么是什么導(dǎo)致通氣增加呢，影響因素有哪些呢

對低氧敏感，精神緊張時，會出現(xiàn)通氣增加。

是否敏感取決于什么，在低氧血癥患者中，敏感的占有多少比例？那回歸肺栓塞，肺栓塞會后低碳酸血癥，那按照您的意思，是肺栓塞的患者都敏感嗎？

一般肺病病人通氣多少也會有影響，會影響CO2排出，但不至于CO2儲留。肺栓塞，通氣受影響小，容易低碳酸吧。

好的謝謝

好的