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彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制

有研究表明由炎癥等導(dǎo)致的單核細胞,血管內(nèi)皮組織因子過度表達以及釋放,某些病態(tài)細胞,如惡性腫瘤細胞以及受損組織,組織因子的異常表達以及釋放是彌散性血管內(nèi)凝血最重要的發(fā)病機制。

溶血酶以及纖溶酶的形成是彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生過程中,導(dǎo)致血管內(nèi)微血栓,凝血因子減少以及纖溶亢進的兩大關(guān)鍵機制。炎癥和凝血系統(tǒng)相互作用,炎癥因子加重凝血異常,而凝血異常又可以加劇炎癥反應(yīng)形成一種惡性循環(huán)。

感染時蛋白C系統(tǒng)嚴(yán)重受損,蛋白C水平降低而且激活受抑,使活化蛋白C水平降低導(dǎo)致抗凝系統(tǒng)活性降低,加劇了彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病過程。

以上內(nèi)容僅供參考

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